Le cause
La patogenesi della Sindrome dell’intestino irritabile (SII) è multifattoriale e i meccanismi fisiopatologici implicati sembrerebbero essere un’alterata motilità intestinale, ipersensibilità viscerale e disturbi della sfera psicologica ; tuttavia sono stati identificati polimorfismi genetici regolatori della serotonina e delle citochine infiammatorie, alterazioni dei neurotrasmettitori gastrointestinali, della flora batterica o microbiota intestinale, della permeabilità intestinale del sistema immunitario di mucosa come possibili elementi patogenetici.
Diversi studi hanno documentato la presenza di disturbi della sfera psicologica e somatizzazione in pazienti con SII; (va ricordato che il sistema digerente è la parte del corpo più sensibile alle emozioni grazie ad una fitta rete di fibre del sistema nervoso vegetativo simpatico e parasimpatico che fanno da via di comunicazione tra i centri cerebrali ed i visceri). Tuttavia sarebbero gli stessi disturbi gastrointestinali cronici e ricorrenti (dolore, gonfiore, stipsi, diarrea) a determinare nel lungo termine disturbi psicologici : è evidente come il rapporto tra i fattori psicologici ed i disturbi digestivi sia bidirezionale.
Circa l’alterata motilità intestinale ad oggi non ci sono evidenze tra soggetti sani e affetti da SII, ipotesi che ha spinto la ricerca verso altri settori ad esempio le alterazioni della percezione viscerale in seguito a pasti ed eventi stressanti. E’ stato rilevato ,infatti , che la percezione del dolore in seguito a distensione del retto con un palloncino viene percepita per volumi di distensione inferiori nei pazienti con SII rispetto ad un gruppo di volontari sani e che vi è un aumento della sensibilità viscerale in pazienti con SII ad alvo diarroico e una soglia al dolore aumentata in pazienti con alvo stitico.
Anche il ruolo dei gas intestinali è stato studiato e mentre il volume dei gas intestinali a digiuno non rileva differenze tra soggetti affetti e soggetti sani, se si infondono volumi di gas in entrambi i gruppi, nei pazienti affetti la progressione dei gas è rallentata determinando la comparsa di sintomatologia tipica, gonfiore ,distensione addominale e quindi dolore.
Circa il microbiota intestinale dei pazienti con SII è stato rilevato un aumento della fermentazione colica ed una riduzione di lattobacilli e bifido batteri ed un aumento di streptococchi ed escherichia coli; inoltre fattori dietetici e malassorbimento dei sali biliari rappresentano un fattore importante per la determinazione dell’alvo diarroico per il potere irritante di quest’ultimi sulla mucosa intestinale.
La serotonina, una monoammina contenuta per il 5% nel sistema nervoso centrale e per il 95% nel tratto intestinale (prodotta dalle cellule enterocromaffini), ha recettori localizzati sulle vie nervose intrinseche implicate nel controllo dell’attività motoria intestinale e sulle fibre nervose afferenti primarie implicate nella trasmissioni degli stimoli sensoriali viscerali. Alcuni studi mostrano alterazioni nel rilascio di serotonina dalla mucosa intestinale ed alterazioni nel numero di cellule enterocromaffini, in particolare la concentrazione post-prandiale plasmatica nei pazienti con alvo diarroico risulta aumentata ed in quella nei pazienti con alvo stitico diminuita.
Anche le infezioni gastrointestinali sarebbero implicate nella genesi della SII soprattutto quelle legate ad infezione da Shigella, Salmonella e Campylobacter.
Nei pazienti affetti da MICI in remissione o con colite microscopica e nei pazienti con SII sono stati inoltre testimoniate presenze elevate di mastociti che a livello della mucosa colica una volta attivati rilasciano mediatori in grado di aumentare l’eccitabilità dei neuroni enterici intrinseci e dei neuroni afferenti estrinseci con sequele sulle funzioni motorie e viscerali.
